Doktorand (gn*) Naturwissenschaft Befristet auf 3 Jahre | In Teilzeit mit 65 % | Vergütung nach TV-L | Medizinische Klinik B | Kennziffer 11581 Wir sind das UKM. Wir haben einen klaren gesellschaftlichen Auftrag und mit der Verbindung von Krankenversorgung, Forschung und Lehre eine besondere gesellschaftliche Verantwortung. Damit wir unserem hohen Anspruch tagtäglich gerecht werden, freuen wir uns auf Deine wissenschaftliche Expertise - am besten mit Dir! In der Leberzirrhose führen portale Hypertension und systemische Entzündungen zu Komplikationen und Dekompensation mit hoher Sterblichkeit. Man geht davon aus, dass bakterielle Infektionen und Translokation aufgrund der gestörten Darmbarriere systemische Entzündungsreaktionen auslösen, die zu akuter Dekompensation und akut-auf-chronischem Leberversagen (ACLF) führen. Trotz zunehmender Forschung ist nach wie vor unbekannt, durch welche Mechanismen die Darm-Leber-Achse die Dekompensation der Leberzirrhose beeinflusst. Durch die Integration von Metabolomdaten aus der Pfortader und der Lebervene mit den entsprechenden zirkulierenden 16S-rRNA-Amplikonprofilen aus Buffy-Coat und Stuhl von TIPS-Patient*innen konnten zwei Metaboliten identifiziert werden, die den Einfluss der Darm-Leber-Achse bei der Dekompensation der Leberzirrhose erklären und sich für therapeutische Ansätze eignen. Ziel der Studie ist es, spezifische Spezies des Darmmikrobioms zu identifizieren, die an der Veränderung von Metaboliten beteiligt sind. Diese Erkenntnisse werden neue Einsichten darüber liefern, wie diese möglicherweise aus dem Darmmikrobiom stammenden oder verstoffwechselten Metaboliten zur Dekompensation bei Patient*innen mit Leberzirrhose beitragen. Darüber hinaus wollen wir neue therapeutische Optionen zur Verhinderung der Dekompensation der Leberzirrhose testen, indem wir gezielt auf bestimmte Spezies des Darmmikrobioms einwirken, die an der Synthese und/oder Modifikation dieser Metaboliten beteiligt sind, um eine weitere Dekompensation durch Beeinflussung der Darm-Leber-Achse zu verhindern. Abgeschlossenes Master- oder Diplomstudium im Bereich Biologie, Biochemie, technische Biologie, molekulare Medizin o.Ä. Großes Interesse an der experimentellen Forschung und Bereitschaft, experimentell in vivo (mit Ratten und Mäusen) zu arbeiten Erfahrung in molekularbiologischen Arbeiten Gewissenhafte Ausführung und Dokumentation der Arbeiten Freude an vielseitigen Aufgaben, Teamfähigkeit und selbstständige und präzise Arbeitsweise Englischkenntnisse und interdisziplinäres Handeln Bioinformatische Kenntnisse von Vorteil Berechtigung, experimentell in vivo zu arbeiten (FELASA-Zertifikat), von Vorteil Kommunikations- und Interaktionskompetenz, Freude an der Arbeit mit Kooperationspartnern Engagement und Bereitschaft zum eigenständigen Arbeiten Möglichkeit der Promotion Grundlagenwissenschaftlich und klinisch interessantes Forschungsprojekt im Bereich der Hepatologie/Gastroenterologie Große molekularbiologische Methodenvielfalt Eine sich dynamisch entwickelnde Klinik, in welcher Du Teil einer ambitionierten Forschungsgruppe sein wirst Enge Kooperation mit nationalen und internationalen Partnern Freundliches Arbeitsklima in einem motivierten Team Möglichkeit zur Teilnahme an internationalen Konferenzen Viele weitere Vorteile wie Sportangebote, Jobticket, Betriebsfeste, Kantine oder Kinderbetreuung in Notfällen BESTE BEDINGUNGEN: Spannende Projekte Fort- und Weiterbildung Interdisziplinäre Zusammenarbeit Teil der Forschungsinnovation Weitere Vorteile